各种致病因素直接作用于机体,引起了肺泡组织失去弹性;支气管痉挛及支气管和细支气管炎使气道阻塞,但空气仍能通过其间的通道进入肺泡、聚积并引起肺泡膨胀,由于肺泡弹性降低,易受膨胀气体的压力而破裂。当肺泡因压缩性萎缩和肺结缔组织被空气扩张,则引起肺间质性气肿,这最常见于牛。肺实质支持组织和弹性组织过度伸展是肺泡过度扩张的基础。肺组织弹力降低、肺泡气肿,将引起肺排气不全和二氧化碳的蓄积,加至毛细血管在肺气肿组织压迫下血流减慢,因此肺中气体与外界交换面积减少,致使机体需氧不足。为了满足氧气之需,在中枢神经的调节下,引起了代偿性呼吸加深加快,如此就加剧了慢性肺气肿的形成。肺气肿时,由于肺动脉的血流不畅,引起右心室扩张、衰竭和二氧化碳的储留,使病牛发生酸中毒。